Apelin-13通过调节YAP入核抵抗缺氧诱导的视网膜Müller细胞凋亡

摘要：

目的:探讨Apelin-13在缺氧诱导的视网膜Müller细胞凋亡中的作用及机制.方法:以视网膜Müller细胞为研究对象,实验分为对照组、缺氧组和实验组,对照组细胞培养于正常环境中,缺氧组细胞培养于缺氧环境中,实验组细胞培养于缺氧环境中并以Apelin-13(1μmol/L)处理,MTT法检测细胞活力变化,结晶紫染色法观察细胞形态,免疫荧光染色法观察细胞GFAP和YAP的表达情况,TUNEL染色检测细胞凋亡并计算凋亡指数,蛋白印记实验检测p-LATS1、p-YAP、LATS1及YAP蛋白表达变化.结果:提取分离的Müller细胞传代后贴壁生长,细胞呈长梭形、多角形、圆形等形态,细胞质丰富,细胞核呈圆形,细胞GFAP表达阳性.0.1、1、10μmol/L Apelin-13处理显著抑制缺氧诱导的Müller细胞活力下降(P<0.05或P<0.01).与对照组相比,缺氧组细胞凋亡指数明显升高(P<0.01);而与缺氧组相比,实验组凋亡指数明显降低(P<0.01).对照组和缺氧组细胞p-LATS1和p-YAP蛋白表达无明显差异;与缺氧组相比,实验组细胞p-LATS1和p-YAP蛋白表达明显降低(P<0.01).对照组和缺氧组细胞核YAP蛋白表达无明显差异;与缺氧组相比,实验组YAP细胞核表达明显升高(P<0.01).结论:Apelin-13能抵抗缺氧诱导的视网膜Müller细胞凋亡,该作用可能与调节YAP入核有关.

关键词：视网膜细胞、Müller细胞、Apelin-13、yes相关蛋白、凋亡

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资助基金：2014年霍英东教育基金会第十四届高等院校青年教师基金基础性研究课题 No.141038

在线出版日期：2020-06-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：946-950