10.3980/j.issn.1672-5123.2019.12.03
DHA玻璃体注射对ARMD大鼠模型光感受器细胞凋亡和PI3K/Akt通路的影响
目的:探讨二十二碳六烯酸(DHA)玻璃体注射对年龄相关性黄斑变性(ARMD)大鼠光感受器细胞凋亡和磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)通路的影响.方法:大鼠随机分为空白对照组、模型组、低剂量DHA组(L-DHA组)、中剂量DHA组(M-DHA组)和高剂量DHA组(H-DHA组).采用光损伤法建立干性ARMD大鼠模型.HE染色观察视网膜病理变化,TUNEL法检测视网膜细胞凋亡情况,透射电镜观察视网膜神经节细胞超微结构,酶联免疫吸附法测定视网膜组织TNF-α 和IL-6水平,Western Blot检测视网膜组织p-PI3K、p-Akt、Bax、Bcl-2、p-NF-κBp65和cleved-caspase-3蛋白表达.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠视网膜总厚度、外核层和内核层厚度、视网膜组织p-PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达均降低(P<0.05),神经节细胞层和外核层细胞凋亡指数、 视网膜组织TNF-α 和IL-6水平、Bax、p-NF-κBp65和cleved-caspase-3蛋白表达均升高(P<0.05).与模型组比较,M-DHA组和H-DHA组大鼠视网膜总厚度、外核层和内核层厚度、视网膜组织p-PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达均升高(P<0.05),神经节细胞层和外核层细胞凋亡指数、视网膜组织TNF-α 和IL-6水平、Bax、p-NF-κBp65和cleved-caspase-3蛋白表达均降低(P<0.05).结论:DHA可能通过激活PI3K/Akt通路抑制ARMD大鼠光感受器细胞凋亡.
年龄相关性黄斑变性、二十二碳六烯酸、光感受器、凋亡、磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶
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R77;R28
2019-12-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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2012-2016