大黄酚对青光眼神经退行性病变的保护作用及其信号转导通路

摘要：

目的：：探讨大黄酚对慢性青光眼大鼠的保护作用及其作用机制。方法：采用双极电凝器电凝巩膜表面3组静脉，建立慢性高眼压大鼠模型，分为3组。一组为高眼压模型组，一组为大黄酚低剂量组(25 mg/kg )，一组为大黄酚高剂量组(50mg/kg)，每组各15只，右眼为实验眼，左眼为正常对照眼。连续给药6 wk 后处死大鼠并摘取眼球， PCR 和Western-blot检测PERK和ROCK-1在视网膜中的表达。结果：大黄酚高、低剂量组能有效降低大鼠眼内压，与模型眼相比有显著统计学差异(P<0.01)。正常对照视网膜p-PERK蛋白水平表达比较低，青光眼模型组表达显著升高，高、低剂量大黄酚使其表达增高。 ROCK-1在视网膜中的表达在青光眼模型组表达最高，各治疗组均可使其表达下降，以高剂量组下降最显著。 RT-PCR 结果表明，高剂量组大鼠视网膜PERK mRNA水平明显高于模型对照眼；ROCK-1 mRNA水平则显著降低。结论：高剂量大黄酚能有效降低青光眼大鼠的眼内压，其作用机制可能是通过激活 PERK 蛋白磷酸化以调控PERK/ROCK信号转导而发挥其保护作用。

关键词：大黄酚、青光眼、PERK、ROCK、神经保护

分类号：R77;R98

在线出版日期：2016-03-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：34-36