10.3980/j.issn.1672-5123.2015.10.05
脂联素对小鼠氧诱导视网膜病变的保护作用
目的:观察脂联素对C57 BL/6 J小鼠氧诱导视网膜病变的影响。<br> 方法:将新生C57 BL/6 J小鼠随机分为3组,分别为常氧对照组、生理盐水注射氧诱导视网膜病变( oxygen-induced retinopathy,OIR)组和脂联素注射OIR组。将后两组小鼠于生后第7 d ( P7)至P12置于体积分数75%±2%高氧氧箱中以诱导OIR模型。脂联素注射OIR模型组在P7~ P15每天接受腹腔注射重组鼠脂联素蛋白(3.0μg/g),生理盐水注射OIR组则于上述相同时间点注射同等剂量的生理盐水。三组小鼠均于P17时取右眼行视网膜铺片和Lectin染色,观察视网膜中央无血管区及病理性新生血管的情况;取左眼行视网膜切片和 HE染色,观察视网膜组织病理学变化;应用Western-blot测定左眼视网膜组织中iNOS、nNOS、eNOS的表达;取右眼视网膜组织定量检测ROS/RNS含量以及NO水平。<br> 结果:脂联素注射OIR组小鼠视网膜中央无血管区面积较生理盐水注射OIR组明显减少(t=7.304,P<0.01),病理性新生血管数目明显减少(t=2.654,P<0.01);脂联素注射OIR组小鼠视网膜组织ROS含量较生理盐水注射组明显降低(t=13.349,P<0.01);脂联素注射OIR组小鼠视网膜组织 NO 含量明显高于生理盐水注射组( t=3.023,P<0.01),iNOS表达明显低于生理盐水注射组(t=5.112,P<0.01),eNOS表达明显高于生理盐水注射组(t=7.421,P<0.01),nNOS的表达无统计学差异(t=1.074,P>0.01)。<br> 结论:脂联素可以通过激活内源性eNOS促进生理性NO生成,同时又能抑制ROS/RNS的产生,在OIR进程中发挥视网膜血管的保护作用。
脂联素、氧诱导视网膜病变、氧化应激、内皮型一氧化氮合酶、一氧化氮
R58;R77
2015-10-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
1695-1699