链脲佐菌素诱导糖尿病性大鼠白内障的氧化应激-细胞凋亡机制及葛根素的改善作用

摘要：

目的：本文分析氧化应激及细胞凋亡机制在链脲佐菌素( Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠白内障发病中的参与机制及葛根素的改善作用,为相关研究与临床治疗提供借鉴。<br>　　方法：SD大鼠随机分为四组：对照组、糖尿病模型组、葛根素干预组及乙酰香草素组。腹腔注射STZ(65mg/kg)复制糖尿病大鼠模型,Western Blotting分析各组晶状体组织中氧化应激及细胞凋亡相关蛋白表达的变化。<br>　　结果：糖尿病大鼠模型复制成功,且大鼠晶状体组织中氧化应激蛋白分子p22、p47及p67表达上调( P<0.05),细胞凋亡蛋白Bax及Caspase 3表达上调,Bcl2表达下调( P<0.05)。乙酰香草素和葛根素对上述异常具有显著的改善作用(P<0.05)。<br>　　结论：NADPH氧化酶介导的氧化应激及P53和Bax/Bcl2介导的细胞凋亡信号通路参与了糖尿病大鼠白内障的发病过程,且葛根素通过抑制上述氧化应激通路起到改善作用。

关键词：链脲佐菌素、糖尿病、白内障、氧化应激、细胞凋亡、葛根素

分类号：R58;R-3

在线出版日期：2014-10-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1773-1775