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10.3969/j.issn.1672-5123.2009.11.012

LeTx抑制MEK通路对体外血管紧张素诱导的VEGF分泌的影响

引用
目的:体外观察血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)对视网膜色素上皮细胞(retinal pigmented epithelium,RPE)VEGF分泌的影响以及能否通过炭疽毒素致死因子(lethal factor,LF)通过阻断MEK/MAPK通路对VEGF分泌的影响.方法:体外培养人RPE细胞分为A,L和N组.A组用含100μmol/L AngⅡ及25mL/L小牛血清的低糖DMEM培养液刺激.L组于A组培养液刺激细胞前,先用10μmol/LEF与100nmol/L LF联合处理细胞24h;N组细胞培养于仅含25mL/L小牛血清的DMEM培养液.作用不同时间梯度后收集细胞上清.采用ELISA法测定各组VEGF浓度.结果:Ang Ⅱ刺激RPE 45min即能诱导VEGF分泌,这种作用在刺激3h达到最强,约为对照组7.9倍.预先用LeTx处理的RPE细胞并不能够对Ang Ⅱ的刺激产生反应.在任一刺激时段,细胞培养液中VEGF浓度始终维持在较低水平.结论:LeTx通过抑制MEK通路对Ang Ⅱ刺激的VEGF分泌有抑制作用.

血管紧张素Ⅱ、糖尿病视网膜病变、MEK/MAPK通路、炭疽毒素致死因子、VEGF

9

R44;R97

2010-01-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

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1672-5123

61-1419/R

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2009,9(11)

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