期刊专题

10.3969/j.issn.1672-5123.2009.04.021

重组人促红细胞生成素对慢性高眼压致大鼠视网膜神经元损伤的保护作用

引用
目的:探讨玻璃体内注射重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rHuEPO)对慢性高眼压所致的大鼠视网膜神经元损伤的保护作用及其可能的作用机制.方法:健康SD大鼠30只随机分为5组,每组6只,分别为损伤组I,损伤组II、DMSO组、rHuEPO组和rHuEPO+ Wortmannin(WM)组.各组均以右眼为实验眼,损伤组II大鼠激光处理1d后处死,其余各组激光处理8wk后处死.损伤组用532nm激光烧灼大鼠角巩膜缘浅层静脉,阻断房水回流的方法建立大鼠慢性高眼压模型,采用Tono-pen眼压计测量眼压.DMSO组、rHuEPO组和rHuEPO+ WM组大鼠均在激光处理后1d开始分别向玻璃体内注射DMSO、rHuEPO和rHuEPO+ WM,1次/wk.正常对照组选取损伤组左眼作为对照眼.用免疫组织化学法和TUNEL染色检测观察各组实验结果.结果:与正常对照组比较,各组视网膜神经节细胞层(retinal ganglion cell layer,RGCL)中促红细胞生成素受体(erythropoirtin receptor,EPOR)表达增加,差异具有统计学意义(P<0.05).与正常对照组比较,各组RGCL中蛋白激酶B(AKT)表达无明显改变,差异无统计学意义,损伤组I和DMSO组RGCL中磷酸化蛋白激酶B(PAKT)表达也无明显改变,但rHuEPO组RGCL中PAKT表达增加(P<0.05).与损伤组I和DMSO组比较,rHuEPO组RGCL中凋亡神经细胞数目减少(P<0.05).与rHuEPO组比较,rHuEPO +WM组RGCL中AKT表达无明显变化,但PAKT表达减少(P<0.05),凋亡神经细胞数目增加(P<0.05).结论:rHuEPO对慢性高眼压所致的大鼠视网膜神经元损伤有保护作用,且rHuEPO通过PI-3K/AKT信号途径抑制神经细胞凋亡而发挥其视神经保护作用.

促红细胞生成素、视网膜神经细胞、细胞凋亡、信号途径、神经保护

09

R77;R45

2009-10-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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61-1419/R

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2009,09(4)

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