MMP-1、MMP-3、TIMP-1对外伤性PVR的影响研究
目的:观察外伤性PVR大鼠和外伤后应用人工合成基质金属蛋白酶抑制剂(GM6001)中大鼠视网膜组织MMP-1、MMP-3及TIMP-1在不同病程中的表达变化.方法:将180只SD大鼠随机分为正常对照组、外伤性PVR组和外伤后应用GM6001组.应用免疫组化法在不同时间对各组大鼠视网膜组织MMP-1、MMP-3及TIMP-1的表达进行定性、定位、半定量检测.结果:1)MMP-1、MMP-3、TIMP-1主要表达于视网膜组织的视锥视杆层、视网膜外网状层、视网膜内网状层、神经纤维层.2)各个亚组在正常对照组、外伤后应用 GM6001组MMP-1、MMP-3微弱表达.3)MMP-3在外伤性PVR组1,3,7d显著表达.MMP-1在外伤性PVR组3,7,14d显著表达(P<0.05).TIMP-1在外伤性PVR组与外伤后应用GM6001组的各个亚组均有明显表达(P<0.01).MMP-3/TIMP-1的比率在外伤性PVR组1,3,7d增高(P<0.05).MMP-1/TIMP-1的比率在外伤性PVR组3,7,14d增高(P<0.05).结论:MMP-1、MMP-3与PVR形成的病理过程有关,TIMP-1与二者特异性结合抑制其活性:GM6001通过调节MMP-1/TIMP-1和MMP-3/TIMP-1达到平衡,能抑制PVR的发生和发展,干预PVR的发展进程.
基质金属蛋白酶-1、基质金属蛋白酶-3、基质金属蛋白酶抑制剂-1、GM6001、外伤性增生性玻璃体视网膜病变、免疫组化
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R28;R45
中国卫生部科研基金资助项目WKJ2005-2-013;福建省自然科学科研基金项目C0510015;福建医科大学教授发展基金课题2006-js6033
2009-02-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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