大鼠视神经损伤视网膜内P38丝裂原活化蛋白激酶活性的表达

摘要：

目的:动态观察视神经损伤后视网膜中P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性的表达变化和早期细胞凋亡情况.方法:制作大鼠视神经钳夹伤模型后设立对照组、假手术组和视神经夹伤组,应用免疫组化方法及流式细胞仪分别检测视神经损伤后1,6,12,24h;15,30d共6个时间点3组大鼠视网膜中磷酸化(活化)P38MAPK的表达和早期细胞凋亡率,同时对视网膜形态学改变进行观察.结果:视神经损伤诱导视网膜神经节细胞(RGC)严重丧失,损伤后1～15d RGC快速减少,15d后缓慢减少.在正常对照组、假手术组磷酸化P38MAPK表达阴性,视神经损伤后P38MAPK活性的表达于6h检测到表达,逐渐增加至24h阳性表达达高峰,15d表达下降,30d消失,具有统计学意义(P<0.01).视神经损伤后早期细胞凋亡率逐渐上升,24h达最高8.9%,随后下降.结论:视神经不完全损伤刺激了大鼠视网膜中P38MAPK的活性表达,与早期细胞凋亡率变化相似.P38MAPK通路与视神经损伤诱导的大鼠视网膜RGC凋亡密切相关.

关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶、视神经损伤、视网膜神经节细胞、细胞凋亡

所属期刊栏目：8

分类号：R77(眼科学)

在线出版日期：2008-06-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：711-716