10.3969/j.issn.1672-5123.2006.03.002
肌肽对糖皮质激素诱导白内障形成和Na+-K+ATP酶失活的保护作用
目的:观察肌肽对糖皮质激素诱导的白内障形成和Na+-K+ATP酶失活的保护作用.方法:220只透明的大鼠晶状体随机分为5组:对照组(DMEM)、地塞米松诱导的白内障组(DMEM+地塞米松10μmol/L)、低浓度肌肽治疗组(DMEM+地塞米松10μmol/L+肌肽2mmol/L)、高浓度肌肽治疗组(DMEM+地塞米松10μmol/L+肌肽5mmol/L)和肌肽组(DMEM+肌肽5mmol/L).体外培养7d,动态观察晶状体的混浊情况.在培养的1,3,5,7d分别从各组取10只晶状体,使用分光光度计测定晶状体中的Na+-K+ATP酶活性.结果:随着培养时间的延长,晶状体混浊程度逐渐加重.第7d,对照组和肌肽组晶状体呈雾状混浊,地塞米松组晶状体出现重度核混浊,而肌肽治疗组晶状体皮质和核之间出现可见分界.地塞米松组在培养的第3,5,7d,Na+-K+ATP酶活性分别比1d下降约22.34%(P=0.002),47.98%(P<0.001),75.37%(P<0.001).肌肽组在培养的7d时间内酶的活性始终与对照组接近,提示肌肽本身对晶状体Na+-K+ATP酶的活性无影响.在低浓度肌肽治疗组,培养3,5,7d Na+-K+ATP酶活性分别比地塞米松组增加了同期对照组酶活性的10.8%(P<0.05)、44.6%(P<0.01)和57.4%(P<0.01).在高浓度肌肽组,培养3,5,7d Na+-K+ATP酶活性分别比地塞米松组增加了同期对照组酶活性的11.3%(P<0.05)、45.7%(P<0.01)和57.6%(P<0.01).在培养7d,两个肌肽治疗组Na+-K+ATP酶活性仅比1d的酶活性下降6.7%和6.5%.地塞米松组和肌肽治疗组Na+-K+ATP酶活性的差异具有显著的统计学意义(P<0.01).结论:肌肽有效的抑制了糖皮质激素诱导的晶状体混浊,并且显著的抑制了糖皮质激素诱导Na+-K+ATP酶失活.
肌肽、糖皮质激素、白内障、Na+-K+ATP酶
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R77(眼科学)
军队杰出人才基金04J011
2006-07-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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