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10.3969/j.issn.1672-5123.2003.03.006

视网膜缺血再灌注损伤的机制及bFGF对其干预作用

引用
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(basicfibric growthfactor;bFGF)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retina ischemia/reperfusion injury;RIRI)中治疗作用及机制.方法采用升高眼内压的方法建立大鼠视网膜缺血-再灌注模型,并将48只大鼠随机分为正常组、缺血组、治疗组.在再灌注后1、6、12、24、72h时段分别应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)检测视网膜组织中凋亡细胞的表达,采用过氧化物酶标记的链酶卵白素(streptavidin perox-idase,SP)免疫组化方法检测caspase-3的表达,使用原子吸收光度计测定细胞内钙离子的变化.结果在大鼠RIRI中,缺血组凋亡细胞在再灌注6h组开始出现,以后时段依次递增,至24h达到高峰,于72h已无明显表达.Caspase-3表达改变与凋亡细胞表达相似.钙离子于再灌注后1h开始升高,至24h达到高峰,72h出现下降.而在bFGF治疗组各观察指标变化规律基本同上,但各指标与缺血组相比较均下降,于再灌注6、12、24h时段两者差别具有统计学意义.结论细胞凋亡可能在视网膜缺血再灌注损伤中起到重要作用,bFGF可通过对细胞内钙离子、自由基以及凋亡蛋白表达的调控而达到对细胞凋亡的抑制,并进而达到对视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用.

缺血再灌注损伤、bFGF、凋亡、caspase-3、钙离子

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R77(眼科学)

2003-12-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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61-1419/R

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2003,3(3)

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