10.14053/j.cnki.ppcr.202201002
黄芪甲苷IV联合紫杉醇通过STAT3-NF-κB途径对胃癌细胞的作用研究
目的 探讨黄芪甲苷IV联合紫杉醇对胃癌细胞的作用及其可能的机制.方法 黄芪甲苷IV和紫杉醇按给药剂量分为0μg/ml组、5μg/ml组、10μg/ml组、20μg/ml组、40μg/ml组、80μg/ml组和160μg/ml组处理胃癌细胞AGS.CCK-8试剂盒检测细胞活力;集落形成实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Bax、Bcl-2和STAT3-NF-κB途径相关蛋白的表达;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭.结果 黄芪甲苷IV在20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml和160μg/ml浓度下可明显抑制AGS细胞活力,黄芪甲苷IV IC50=63.99μg/ml;紫杉醇在10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml和160μg/ml浓度下可明显抑制AGS细胞活力,紫杉醇IC50=40.08μg/ml.与对照组相比,黄芪甲苷IV组、紫杉醇组和联合组的细胞活力、克隆形成数、细胞迁移和侵袭数明显降低(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白表达明显升高(P<0.05),Bcl-2、pSTAT3/STAT3和pNF-κB/NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05);与联合组比较,黄芪甲苷IV组和紫杉醇组的细胞活力、克隆形成数、细胞迁移和侵袭数明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白表达明显降低(P<0.05),Bcl-2、pSTAT3/STAT3和pNF-κB/NF-κB蛋白表达明显升高(P<0.05).结论 黄芪甲苷IV联合紫杉醇可抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,该作用可能是通过抑制STAT3-NF-κB途径实现的.
胃癌;黄芪甲苷IV;紫杉醇;STAT3;NF-κB
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河南省科技计划发展项目202102110023
2022-02-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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