土槿乙酸诱导的卵巢癌细胞HO-8910自噬及其机制

摘要：

目的 探讨土槿乙酸诱导的人卵巢癌细胞系HO-8910细胞自噬蛋白的表达及PI3K/Akt信号转导通路的变化,以及自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和自噬激动剂雷帕霉素(RAPA)对自噬相关蛋白的影响.方法 不同浓度的土槿乙酸作用HO-8910细胞,采用台盼蓝染色检测细胞的存活率,Western blot分析检测自噬相关蛋白及PI3K/Akt通路相关蛋白的变化,分别用3-MA和RAPA处理HO-8910细胞后检测自噬相关蛋白的变化.结果 土槿乙酸能够诱导卵巢癌细胞HO-8910自噬,增加LC3-Ⅱ和自噬调节因子Beclin-1的表达;3-MA可以抑制土槿乙酸诱导的HO-8910细胞自噬相关蛋白的表达,而RAPA促进了土槿乙酸诱导的HO-8910细胞自噬相关蛋白的表达,且土槿乙酸能抑制PI3K/Akt通路蛋白的表达.结论 土槿乙酸可通过抑制PI3K/Akt通路诱导HO-8910细胞自噬.

关键词：土槿乙酸、卵巢癌、细胞自噬、PI3K/Akt通路

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资助基金：沈阳市科技计划项目18-013-0-57

在线出版日期：2020-10-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：792-795