雷公藤多苷调控PI3 K/AKT/mTOR通路对Graves病小鼠甲状腺功能和氧化应激状态的作用研究

摘要：

目的 研究雷公藤多苷对Graves病小鼠甲状腺功能和氧化应激状态的作用.方法 60只BALB/c小鼠,12只作为对照组,其余48只小鼠采用Ad-TSHR 289免疫的方法建立Graves病模型,造模完成后随机分为4组,每组12只,分别为模型组,雷公藤多苷低、中、高剂量组.雷公藤多苷低、中、高剂量组分别按照20、40、80 mg/kg的剂量灌胃给予小鼠雷公藤多苷,对照组及模型组灌胃给予小鼠等量生理盐水,每天给药1次.连续给药21 d后,检测各组小鼠血清TRAb、T4、T3、ALT、AST、ALP水平,检测小鼠肝脏SOD活性、GSH及MDA水平,计算各组小鼠甲状腺脏器指数,苏木精-伊红染色法进行小鼠甲状腺组织病理学检查,Western blot检测小鼠甲状腺组织细胞PI3K、AKT、mTOR水平.结果 与对照组比较,模型组Graves病小鼠血清TRAb、T4、T3、ALT、AST、ALP、MDA水平均升高(P<0.05),肝脏SOD活性及GSH水平均降低(P<0.05),小鼠甲状腺组织发生明显病理学改变,甲状腺组织细胞PI3K、AKT、mTOR水平均升高(P<0.05);与模型组相比,雷公藤多苷各剂量组小鼠血清TRAb、T4、T3、ALT、AST、ALP、MDA水平均降低(P<0.05),肝脏SOD活性及GSH水平均升高(P<0.05),小鼠甲状腺组织病理学明显改善,甲状腺组织细胞PI3K、AKT、mTOR水平均降低(P<0.05),且各项指标均表现出一定的剂量依赖性.结论 雷公藤多苷能够改善Graves病小鼠甲状腺功能和氧化应激状态,其作用机制可能与调节PI3K/AKT/mTOR通路有关.

关键词：雷公藤多苷、Graves病、PI3K/AKT/mTOR通路、氧化应激

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资助基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金2018D01C175

在线出版日期：2020-08-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：688-692