10.14053/j.cnki.ppcr.201910003
二苯乙烯苷调控MAPKs信号通路诱导大肠癌SW116细胞凋亡
目的 研究二苯乙烯苷(THSG)对大肠癌SW116细胞凋亡的诱导作用及其可能的分子机制.方法 体外常规培养SW116细胞,采用不同剂量(0、5、10、20、40、80、120 mmol/L)THSG处理SW116细胞,CCK8法分析不同剂量药物处理24、48、72 h后细胞的存活率;不同浓度(0、10、20、40 mmol/L)THSG干预SW116细胞24 h后,Annexin/PI双染后流式细胞仪检测SW116细胞凋亡情况,Western blot方法 检测SW116细胞中凋亡相关蛋白PARP和Pro-caspase 3的表达及MAPKs信号通路p38、ERK、JNK的磷酸化水平;p38、ERK、JNK特异性抑制剂干预细胞后,Western blot方法 检测抑制剂对p38、ERK、JNK磷酸化的抑制作用.结果 TH-SG呈剂量和时间依赖性地抑制大肠癌SW116细胞的增殖,诱导细胞凋亡;THSG干预SW116细胞后,Cleaved PARP表达显著升高、Pro-caspase 3表达显著降低,胞内p38和JNK磷酸化水平显著升高(P<0.05),然而ERK磷酸化水平显著降低(P<0.05).结论 特异性抑制剂阻断ERK激活,可以增强THSG诱导SW116细胞凋亡,特异性阻断p38、JNK活化,能够部分逆转THSG对p38和JNK磷酸化和细胞凋亡的诱导作用.THSG通过激活p38和JNK信号传导,抑制ERK信号途径,诱导大肠癌SW116细胞凋亡.
二苯乙烯苷、大肠癌细胞、凋亡、MAPKs信号通路
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2020-07-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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