10.14053/j.cnki.ppcr.201909005
缺血后处理通过mdm2-p53负反馈通路减轻大鼠缺血再灌注损伤后的氧化应激反应
目的 观察和探讨缺血后处理(Ischemic post-conditioning,IPC)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(Spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI)后氧化应激反应的影响及机制.方法 60只SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPC组).Sham组:仅暴露主动脉弓不夹闭;IR组:直视下主动脉弓夹闭14 min后去除动脉夹以模拟SCIRI;IPC组:SCIRI损伤,于再灌注5 min后给予5个循环缺血后处理.SCIRI后48 h内每12h采用BBB法评价大鼠后肢运动和反射功能;取L4-6节段脊髓测定组织中MDA和SOD的含量;Western blot法测定脊髓组织中p53和mdm2的蛋白含量.结果 与Sham组比较,IR组大鼠BBB评分降低,后肢运动和反射能力明显下降;与IR组比较,IPC组上述指标有明显改善(P<0.05).与Sham组比较,IR组大鼠MDA明显升高,SOD明显下降;与IR组比较,IPC组MDA明显下降,SOD明显升高(P<0.05).与Sham组比较,IR组大鼠mdm2明显下降,MDA明显升高;与IR组比较,IPC组mdm2明显升高,p53明显下降(P<0.05).上述变化在术后24h变化最为显著.结论 缺血后处理通过激活脊髓组织中mdm2-p53负反馈通路,增加脊髓组织中SOD含量、减少MDA含量,从而发挥抗氧化应激的神经保护作用.
缺血后处理、脊髓缺血-再灌注损伤、mdm2-p53、丙二醛、超氧化物歧化酶
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国家自然科学基金81601053;辽宁省教育厅科学技术研究项目LK201636
2019-11-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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