10.14053/j.cnki.ppcr.201905007
miR-21-5p对乳腺癌多西他赛耐药细胞株存活的影响及其机制研究
目的 观察miR-21-5p表达对乳腺癌多西他赛(Doc)耐药细胞株存活率的影响并探讨其机制.方法 建立Doc耐药的HCC1937/Doc稳转细胞株,给予转染miR-21-5p mimics、miR-21-5p inhibitor、control mimics及control inhibitor,以MTT试验检测不同浓度梯度Doc处理的HCC1937及HCC1937/Doc细胞生存率,计算ICD50.qRT-PCR检测control mimics或inhibitor对照组、阴性对照组(NC)及HCC1937/Doc组miR-21-5p表达.qRT-PCR及Western blot分别检测HCC1937/Doc及HCC1937细胞,以及给予miR-21-5p mimics、miR-21-5p inhibitor转染HCC1937/Doc细胞PDCD4iRNA及蛋白表达.结果 miR-21-5p mimic转染HCC1937/Doc细胞,Doc的ICD50(1.98±0.16) μmol/L高于NC组(0.78±0.06) μmol/L及control mimics组(1.08 ±0.17) μmol/L(F=77.54,P ＜0.001).miR-21-5p inhibitor转染HCC1937/Doc细胞,Doc的ICD50 (46.32±7.85) μmol/L明显低于NC组(110.54±7.92) μmol/L及control inhibitor组(109.41±9.57) μmol/L(F=202.4,P＜0.001).在HCC1937/Doc细胞中,PDCD4 mRNA及蛋白表达明显低于NC组(t=6.254,P =0.003;t =5.942,P =0.004);给予miR-21-5p mimic转染HCC1937/Doc细胞,PDCD4 mRNA及蛋白表达明显低于NC组(t=6.583,P =0.003;t=10.57,P =0.001).给予miR-21-5p inhibitor转染HCC1937/Doc细胞,PDCD4 mRNA及蛋白表达明显高于NC组(t=4.242,P =0.013;t =4.611,P =0.009).结论 下调miR-21-5p表达通过上调PDCD4表达改善乳腺癌细胞的多西他赛耐药性.
miR-21-5p、乳腺癌、多西他赛、化疗耐药
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2019-08-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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