丝裂霉素C抑制PI3K/AKT信号通路抗宫腔黏连SD大鼠子宫内膜纤维化的机制研究

摘要：

目的 探讨丝裂霉素C通过抑制PI3 K/AKT信号通路对官腔黏连SD大鼠内膜纤维化的作用及机制.方法 将40只SD雌性大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、实验组1、实验组2,每组10只,建立官腔黏连模型并进行丝裂霉素C治疗.观察各组大鼠子宫内膜组织形态变化,并行Western blot检测p-AKT、p-PI3K、Bcl-2、Bax蛋白含量.结果 与对照组比较,模型组大鼠HE染色可见细胞结构紊乱,大量单层柱状上皮细胞被上皮细胞覆盖,黏膜下层腺体数量减少,细胞成纤维化增生增加;模型组大鼠子宫组织中p-AKT、p-PI3K、Bcl-2蛋白均显著升高,Bax蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,各实验组大鼠细胞胞浆及细胞核染色程度较浅,细胞成纤维化增生数量明显减少,其中以实验组2大鼠最为显著;各实验组大鼠p-AKT、p-PI3K、Bcl-2蛋白均显著降低,Bax蛋白表达显著升高(P＜0.05);且实验组2大鼠p-AKT、p-PI3K、Bcl-2蛋白含量明显低于实验组1,Bax蛋白含量明显高于实验组1(P ＜0.05).结论 丝裂霉素C可抑制官腔黏连大鼠成纤维细胞活力,诱导细胞凋亡,其作用机制与抑制PI3K/A KT信号通路相关蛋白有关.

关键词：丝裂霉素C、宫腔黏连、SD大鼠、雌激素、PI3K/AKT

所属期刊栏目：22

资助基金：温州市科技计划项目Y20180279

在线出版日期：2019-08-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：461-465