大黄素甲醚通过调控miR-21表达抑制乳腺癌细胞生存、促进其凋亡

摘要：

目的 观察大黄素甲醚对乳腺癌细胞存活及凋亡的作用并探讨其机制.方法 CCK-8试验检测不同浓度梯度及不同培养时间大黄素甲醚处理的HCC1937、MCF-7细胞存活率, 流式细胞术检测不同浓度梯度大黄素甲醚干扰后HCC1937、MCF-7细胞凋亡率.qRT-PCR检测大黄素甲醚干预的HCC1937、MCF-7细胞的miR-21表达.Western blot检测大黄素甲醚、miR-21 mimics、miR-21 inhibitor干预的HCC1937、MCF-7细胞PD-CD4蛋白表达.结果 CCK-8检测显示, 与空白对照组比较, 给予不同浓度梯度大黄素甲醚培养48 h的HCC1937、M CF-7乳腺癌细胞的细胞存活率均降低 (P <0. 05) , 5μmol/L大黄素甲醚处理的HCC1937、M CF-7乳腺癌细胞, 在培养48、72、96 h后, 细胞存活率均下降 (P <0. 05) .流式细胞术检测显示, 与空白对照组比较, 给予不同浓度梯度大黄素甲醚培养48 h的HCC1937、MCF-7乳腺癌细胞的凋亡率均升高 (P <0. 05) .qRT-PCR检测显示, 与空白对照组比较, 5μg/ml大黄素甲醚干预的HCC1937、MCF-7细胞miR-21表达降低 (P <0. 05) .West-ern blot检测显示, 与空白对照组比较, 5μg/ml大黄素甲醚干预的HCC1937、MCF-7细胞PDCD4蛋白表达升高;与阴性对照组比较, 给予miR-21 mimics干扰的HCC1937、MCF-7细胞PDCD4蛋白表达降低 (P <0. 05) , 给予miR-21 inhibitor干扰的HCC1937、M CF-7细胞PDCD4蛋白表达升高 (P <0. 05) .结论 大黄素甲醚通过下调miR-21调控PDCD4蛋白表达杀伤乳腺癌细胞.

关键词：miR-21、乳腺癌、大黄素甲醚、凋亡

所属期刊栏目：22

在线出版日期：2019-05-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：123-126