期刊专题

10.14053/j.cnki.ppcr.201805002

五味子乙素调控PI3K/Akt信号通路介导大肠癌细胞SW116凋亡

引用
目的 观察五味子乙素对大肠癌细胞SW116凋亡及PI3 K/Akt信号通路相关蛋白表达的影响.方法 SW116细胞培养后共分为4组,分别为空白对照组、五味子乙素不同浓度(10、20、40 μg/mL)组,对各组细胞进行相应的干预.采用CCK8法检测五味子乙素对SW116细胞株的增殖抑制作用,流式细胞术检测五味子乙素对SW116细胞凋亡的影响,免疫印迹技术分析五味子乙素处理的SW116细胞中凋亡蛋白及PI3 K/Akt的表达水平.结果 CCK8实验结果显示,五味子乙素能明显抑制SW116细胞株的增殖;流式细胞仪检测表明,五味子乙素可以诱导SW1 16细胞株的凋亡;Western blot结果显示,五味子乙素可以诱导促凋亡蛋白Bax的表达,抑制抗凋亡蛋白Bcl-2,还可明显抑制PI3K、p-Akt蛋白的表达.结论 五味子乙素可以抑制大肠癌细胞增殖,其诱导肿瘤细胞的凋亡作用可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路活化来实现的.

五味子乙素、大肠癌细胞、增殖、凋亡、机制

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2018-10-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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实用药物与临床

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