期刊专题

10.14053/j.cnki.ppcr.201706003

肝复康经JNK信号通路在肝星状细胞凋亡中的调节机制

引用
目的 探讨中药肝复康经JNK(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路在肝星状细胞凋亡中的调节机制.方法 将SD大鼠随机分为5组:正常对照组(C),模型组(M),肝复康高(HT)、中(MT)、低(LT)剂量治疗组,每组给予相应的处理;HSC-T6细胞株随机分为3组:正常对照组、乙醛组及肝复康治疗组.HE染色法观察肝组织形态结构变化;RT-PCR法测定MKK4、MKK7、JNK1、JNK2、COX-2、Survivin、Caspase-3、α-SMA、collagenⅠ和collagenⅢ的基因表达水平;免疫组织化学法和免疫蛋白印记法观察COX-2在肝组织和肝星状细胞中的表达.结果 正常组中COX-2几乎不表达.与正常组相比,模型组中COX-2表达显著增加(P<0.05).与模型组相比,肝复康治疗组各组中COX-2表达均明显降低,其中,中剂量组最明显(P<0.05).与正常组相比,模型组中MKK4、MKK7、JNK1、JNK2、COX-2、Survivin的基因表达水平均显著上调(P<0.05).与模型组相比,肝复康治疗组各基因表达水平均明显减弱,中剂量组最明显(P<0.05),其中Caspase-3基因表达呈相反趋势.COX-2和Survivin的表达呈正相关,和Caspase-3的表达呈负相关.检测α-SMA、collagenⅠ与collagenⅢ基因表达,与模型组相比,中剂量治疗组表达水平明显下调(P<0.05).结论 肝复康可通过抑制JNK信号通路的传导诱导肝星状细胞凋亡,发挥抗纤维化作用.

肝纤维化、JNK、肝复康、肝星状细胞、凋亡

20

R57;R73

辽宁省教育厅课题2009A190

2017-07-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

616-622

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实用药物与临床

1673-0070

21-1516/R

20

2017,20(6)

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