10.14053/j.cnki.ppcr.201612007
大黄素甲醚对胰腺癌SW1990细胞的杀伤作用及其机制
目的 观察大黄素甲醚对胰腺癌SW 1990细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 Western印迹检测不同浓度大黄素甲醚干预后PI3 K/Akt信号通路蛋白水平,MTT检测不同浓度、时间下,大黄素甲醚对SW 1990细胞增殖的影响.流式细胞术检测大黄素甲醚对SW 1990周期及凋亡的影响.结果 与NC组比较,Physcion组mTOR及p-Akt表达水平呈剂量依赖性下降,Akt表达呈剂量依赖性上升,其中5、50 μmol/L组与NC组比较差异有统计学意义(P<0.05);Physcion组细胞存活率呈时间依赖性下降,在48、72、96 h时,与NC组比较差异有统计学意义(P<0.05).Physcion组SW1990存活率呈剂量依赖性下降,其中0.5、5、50 μmol/L组与NC组比较差异有统计学意义(P<0.05);与NC组比较,Physcion组停留在G1、G2期细胞比例减少,S期细胞比例升高(P<0.05);Physcion组凋亡率高于NC组(P<0.01).结论 大黄素甲醚通过抑制Akt磷酸化,调控PI3 K/Akt通路,降低胰腺癌细胞存活率,促进其凋亡.
胰腺癌、大黄素甲醚、凋亡
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R5 ;H31
2017-03-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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