10.14053/j.cnki.ppcr.201612003
二甲双胍对NAFLD大鼠肝脏脂联素/SIRT1mRNA表达的影响
目的 观察二甲双胍对高脂饮食诱导NAFLD大鼠肝脏脂联素和SIRT1基因表达的影响,探讨其潜在的机制.方法 将34只SD大鼠随机分为2组:对照组(NC组,12只,给予普通饲料)、高脂组(HF组,22只,给予高脂饮食),喂养8周后两组各随机抽取6只;证实NAFLD模型建立后,将剩余HF组大鼠随机分为二甲双胍干预组(HF+M组,8只)、高脂组(HF1组,8只)及对照组(NC1组,6只),均给予等体积生理盐水,灌胃8周后,测定空腹血糖(FBG)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)及肝脏TG含量,测定胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学变化;采用Real-time PCR法检测肝组织脂联素、SIRT1、AMPK-α mRNA表达.结果 高脂喂养8周后,HF组大鼠NAFLD模型建立,伴明显胰岛素抵抗.HF+M组大鼠血清TC、TG、FFA、FBG、ALT、AST、肝脏TG含量及HOMA-IR低于HF1组(P＜0.05),血清脂联素较HF1组升高(P＜0.05),肝脏脂肪变较HF1组有所改善;与HF1组比较,HF +M组肝脏SIRT1、AMPK-α mRNA表达增加(P＜0.05).结论 二甲双胍可减轻NAFLD大鼠胰岛素抵抗及肝脏TG沉积,其机制可能与通过升高血清脂联素水平,进而激活SIRT1/AMPK信号通路有关.
二甲双胍、非酒精性脂肪肝病、脂联素、SIRT1
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R65;R73
上海市卫生局青年科研项目2013Y079;上海市中医药大学后备业务专家培养计划,上海市普陀区临床重点专科-内分泌科项目2016PTZK05
2017-03-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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