脊髓背角神经元上调Nav1．8通道参与缺血再灌注损伤后痛觉过敏的机制

摘要：

目的：观察鞘内注射钠通道抑制剂619C89对脊髓缺血再灌注损伤引起的痛觉过敏大鼠的痛阈、脊髓背角神经元中Nav1．8通道表达的影响。方法 SD大鼠随机分为3组：假手术组( S组)、痛觉过敏组( H组,缺血再灌注前3 d鞘内注射30μL 生理盐水)、钠通道抑制剂组( I 组,缺血再灌注前3 d 鞘内注射619C895μg/30μL)。 S组仅暴露主动脉弓而不结扎,其他各组开胸后无创动脉夹夹闭主动脉弓14 min后再开放,建立SCIRI引起的痛觉过敏模型。各组手术前均于L5-6鞘内置管并连续注射3 d。术后1、3、5、7、14 d分别测定各组大鼠的热痛阈及机械性痛阈；取第4~6节腰段脊髓,采用免疫双荧光法观察背角神经元状态及其Nav1．8的表达, Real time-PCR法检测各组大鼠脊髓组织Nav1．8表达。结果与S组相比,术后各观察点(尤以第7天为著) H组大鼠热痛阈和机械性痛阈降低,损伤后7 d脊髓组织中Nav1．8 mRNA的表达增加(P<0．05)；I组大鼠热痛阈和机械性痛阈值明显提高( P<0．05),脊髓组织中Nav1．8 mRNA的表达降低( P<0．05)。免疫双荧光染色显示,损伤后7 d,H组大鼠脊髓背角Nav1．8的荧光强度明显增加,且主要表达在NeuN表达阳性的神经元的胞浆中；且与S组相比,H组中NeuN/Nav1．8双阳性的细胞数量明显增多,而I组双阳性的细胞数量减少( P<0．05)。结论脊髓背角神经元通过上调Nav1．8通道参与缺血再灌注损伤后痛觉过敏的形成。

关键词：痛觉过敏、神经元、钠通道抑制剂、Nav1.8通道

所属期刊栏目：19

分类号：R65;R24

资助基金：辽宁省科学技术计划项目2012408002

在线出版日期：2016-08-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：802-806