百里醌通过抑制氧化应激信号通路减轻肝缺血再灌注损伤

摘要：

目的 探讨百里醌对肝缺血再灌注损伤的影响及其机制. 方法 建立小鼠肝缺血再灌注损伤模型. 30只C57小鼠随机分为3组,每组10只,分别为假手术组、缺血/再灌注损伤组( IRI组)和百里醌预处理组(百里醌组). IRI组、百里醌组小鼠肝缺血90 min再灌注4 h时采血和收集肝脏标本,分别生化检测血清中丙氨酸氨基转移酶( ALT )、天冬氨酸氨基转移酶( AST )的含量,以及肝组织中活性氧自由基( ROS )、丙二醛(MDA)含量,过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肝组织的病理形态. 结果 与假手术组比较,IRI组ALT、AST、ROS、MDA含量提高,而CAT、GPx、SOD活性降低,病理改变加重. 与IRI组比较,百里醌组ALT、AST、ROS、MDA含量降低,而CAT、GPx、SOD活性提高,病理改变减轻. 结论 百里醌能通过抑制氧化应激减轻肝缺血再灌注损伤.

关键词：百里醌、肝缺血再灌注损伤、氧化应激

所属期刊栏目：18

分类号：R57;R6

资助基金：武汉市科技攻关项目2013062301010818

在线出版日期：2015-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1158-1160