罗格列酮抑制TLR-4/NF-κB信号通路对肠缺血再灌注损伤的影响

摘要：

目的 探讨罗格列酮( Rosiglitazone,RGZ)对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及其机制. 方法将30只雄性Sprague-Dawley( SD)大鼠随机分为假手术组( Sham组)、缺血再灌注损伤组( IRI组)和RGZ预处理组(RGZ组). RGZ组在手术前1 h给予罗格列酮(0.3 mg/kg)静脉注射,Sham组和IRI组术前1 h给予等量生理盐水静脉注射. 手术分离肠系膜上动脉,夹闭45 min、再灌注4 h诱导缺血再灌注损伤. PAS染色观察肠道黏膜病理学形态学变化,RT-PCR和ELISA检测白介素6(IL-6)、干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达.Western blot检测PPAR-γ、p-PPAR-γ、TLR-4、p-p65和p65的表达. 结果 与Sham组比较,IRI组肠黏膜损伤明显增加. ELISA和PCR显示,IL-6、IFN-γ和TNF-α也明显上调;WB显示,p-PPAR-γ、TLR-4 和p-p65 表达明显增加,但PPAR-γ和p65无明显变化. 与IRI组比较,RGZ组小肠黏膜损伤明显减少,促炎症因子IL-6、IFN-γ和TNF-α,TLR-4和p-p65表达明显降低,而p-PPAR-γ表达进一步增加,但PPAR-γ表达和p-p65 无明显变化. 结论 罗格列酮预处理可通过抑制TLR-4/NF-κB信号通路激活而抑制炎症反应,从而减轻肠缺血再灌注损伤.

关键词：罗格列酮、肠缺血再灌注损伤、炎症、TLR-4/NF-κB

所属期刊栏目：18

分类号：R96;R44

资助基金：湖北省咸宁市科技基金

在线出版日期：2015-10-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1018-1022