脂多糖加速饮食所致非酒精性脂肪肝小鼠的炎症和氧化应激

摘要：

目的：本研究旨在探讨脂多糖在非酒精性肝炎( NASH)模型中的作用。方法采用胆碱蛋氨酸缺乏(Methionine choline deficient,MCD)饮食诱导的小鼠 NASH 模型。18只雄性 C57BL/6小鼠分为3组, MCS+Saline组给予正常饮食+腹腔生理盐水,MCD+Saline组给予胆碱蛋氨酸缺乏饮食+腹腔注射生理盐水, MCD+LPS组给予胆碱蛋氨酸缺乏饮食+腹腔注射1 mg/kg脂多糖,共2周。在最后一次注射的6 h之后处死小鼠,取血清和肝组织。进行肝脏HE染色和Sirius Red染色,观察肝组织病理学变化。并测定血清中血清丙氨酸氨基转移酶( ALT)和肿瘤坏死因子-α( TNF-α)的含量。结果 MCD造成小鼠肝脏中大量脂肪滴的沉积和炎症细胞浸润,血清ALT升高,脂多糖注射进一步加重肝细胞凋亡,肝脏中TBARS进一步升高,血清TNF-α含量显著增加。结论在MCD所致非酒精性脂肪肝炎模型小鼠中,腹腔注射脂多糖引起血清中TNF-α升高,进一步加重细胞凋亡,因此,脂多糖在非酒精性脂肪肝炎的进程中具有重要作用,提示临床预防或治疗非酒精性脂肪肝炎需要关注患者肠道菌群失调症状。

关键词：凋亡、脂多糖、非酒精性脂肪肝炎、肿瘤坏死因子-α

分类号：R57;R51

在线出版日期：2014-11-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1243-1246