心肌缺血再灌注损伤的主要机制与相关药物治疗的研究进展
缺血性心肌病在治疗后可能发生缺血再灌注损伤,受损心肌的损伤程度加重,梗死面积扩大,这种现象的发生与多种机制有关,包括:钙超载、氧自由基增多、炎症反应等.随着心肌缺血的治疗技术的提高,缺血再灌注时期的治疗已成为缺血性心肌病的治疗重点,因此,针对防治该时期的药物研发也已成为重点.常见药物作用机制包括:减轻钙超载、抗炎症反应、抗氧自由基和改善能量代谢等.本文旨在对MIRI不同病理机制和相关药物的研究进展进行阐述.
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)、钠离子/钙离子交换蛋白、氧自由基、炎症因子、TNF-α
17
R65;R96
2014-09-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
1052-1056