10.3969/j.issn.1009-0460.2023.05.002
广藿香酮通过JNK/c-Jun信号通路调控肺癌A549细胞凋亡及自噬
目的 探讨广藿香酮对肺癌A549 细胞增殖、凋亡、自噬和JNK/c-Jun信号通路的影响.方法 采用 0、10、20、40 μmol/L广藿香酮处理肺癌A549 细胞,将细胞随机分为4 组:0 μmol/L、10 μmol/L、20 μmol/L和40 μmol/L广藿香酮处理组,同时将 5 μmol/L顺铂处理后的肺癌A549 细胞作为阳性对照组.EdU染色检测细胞增殖;Hoechst 33258 染色检测细胞凋亡;Western blotting 检测 LC3 Ⅰ、LC3 Ⅱ、Beclin-1、p62、JNK、p-JNK、c-Jun 和 p-c-Jun 蛋白表达.10 μmol/L JNK 抑制剂SP600125 与 40 μmol/L广藿香酮共处理A549 细胞 2h及 24 h,检测细胞增殖、凋亡及相关蛋白表达.结果 与广藿香酮 0 μmol/L组比较,广藿香酮 20、40 μmol/L组EdU阳性细胞数降低,细胞凋亡率升高,LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值和Beclin-1 蛋白表达升高,p62 蛋白表达降低,LC3+含量升高,p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun比值升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,SP600125 组p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值、细胞凋亡率及Beclin-1 蛋白表达显著降低,EdU阳性细胞数、p62蛋白表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与SP600125 组比较,广藿香酮 40 μmol/L+SP600125 组p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值、细胞凋亡率及Beclin-1蛋白表达显著升高,EdU阳性细胞数、p62 蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 广藿香酮通过JNK/c-Jun信号通路抑制肺癌A549 细胞增殖,诱导细胞凋亡及自噬.
肺癌、广藿香酮、凋亡、自噬、JNK/c-Jun信号通路
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R734.2(肿瘤学)
河北省医学科学研究课题20211359
2023-07-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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