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10.3969/j.issn.1009-0460.2018.10.005

S6K2沉默对宫颈癌细胞增殖凋亡及PI3K/Akt/NF-κB通路的影响

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目的 探讨RNA干扰核糖体蛋白S6激酶2(S6K2)基因表达对宫颈癌细胞增殖、凋亡及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 通过生物信息学方法—Oncomine(肿瘤微阵列数据库)分析宫颈癌组织中S6K2的表达情况,向人宫颈癌细胞系HeLa和Caski分别转染靶向S6K2的siRNA片段(siRNA-S6K2)和对照随机序列(siRNA-Ctrl),采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测各组转染48 h后的S6K2 mRNA水平,CCK-8法检测增殖情况,Annexin Ⅴ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测PI3K/Akt通路相关蛋白(p-Akt、Akt、p-mTOR和mTOR)水平,免疫荧光法评估NF-κB p65的核转位情况.结果 生物信息学分析3个与宫颈癌相关的数据集Biewenga、Scotto和Zhai中的数据,发现宫颈癌组织中S6K2相对表达量均高于正常宫颈组织(P<0.05).QPCR和Western blotting结果均显示转染siRNA-S6K2后的S6K2 mRNA和蛋白水平均较对照组显著降低(P<0.05).转染siRNA-S6K2的HeLa和Caski细胞的增殖活力、p-Akt和p-mTOR水平降低而凋亡率升高,与转染siRNA-Ctrl的细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05).免疫荧光法检测结果显示,转染siRNA-S6K2的宫颈癌细胞的核内荧光量降低,与转染siRNA-Ctrl的细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 S6K2在宫颈癌组织中高表达,且参与了宫颈癌细胞的增殖和凋亡,在宫颈癌防治中有一定潜能.

宫颈癌、核糖体蛋白S6激酶2、增殖、凋亡

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R737.33(肿瘤学)

2018-12-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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临床肿瘤学杂志

1009-0460

32-1577/R

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2018,23(10)

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