期刊专题

10.3969/j.issn.1009-0460.2018.09.003

HIF?1α/IL?8/NF?κB轴介导缺氧诱导肝癌细胞迁移、侵袭的实验研究

引用
目的 探讨HIF?1α在缺氧条件下诱导肝癌细胞迁移和侵袭作用及可能的分子机制.方法 缺氧和正常培养条件下培养人正常肝细胞系WRL68、人肝癌细胞系HepG2和SMMC7721,实时荧光定量PCR( QPCR)和Western blotting检测HIF?1α mRNA和蛋白的表达;HepG2细胞分别转染NC无义核酸序列(NC组)、siHIF?1α(HIF?1α组)和siIL?8(IL?8组), Western blotting检测HIF?1α、IL?8和NF?κB蛋白表达;缺氧条件下干扰HIF?1α和IL?8并检测HepG2的迁移和侵袭能力的改变.结果 缺氧条件下,HepG2和SMMC7721细胞系中的HIF?1α mRNA和蛋白水平显著高于人正常肝细胞系.与空白对照组的0. 98±0. 104和NC组的0. 92±0. 032比较,HIF?1α组HIF?1α蛋白表达量显著下降为0. 39±0. 077,差异有统计学意义(P<0. 05);缺氧条件下HIF?1α组IL?8蛋白表达量为0. 31±0. 043,显著低于空白对照组的0. 96±0. 114和NC组的0. 90±0. 081,差异有统计学意义(P<0. 05).缺氧条件下NC组HepG2迁移、侵袭细胞数分别为91. 2±8. 2和121. 1±6. 7,显著高于HIF?1α组的36. 3±5. 9和47. 7±3. 3,差异有统计学意义(P<0. 05);亦显著高于IL?8组的49. 4±5. 6和39. 6±5. 1,差异有统计学意义(P<0. 05).结论 HIF?1α通过调控IL?8表达促进缺氧诱导的肝癌细胞迁移和侵袭.

肝细胞癌、HIF?1α、IL?8、迁移、侵袭

23

R735.7(肿瘤学)

2018-10-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

780-784

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

临床肿瘤学杂志

1009-0460

32-1577/R

23

2018,23(9)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn