NVP-BEZ235对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响
目的：探讨PI3K/Akt/mTOR双靶点抑制剂NVP-BEZ235在体外对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响。方法采用0、0?01、0?1、1?0μmol/L NVP-BEZ235处理HepG2细胞，四甲基偶氮唑盐（ MTT）比色法检测不同浓度NVP-BEZ235处理24、48、72和96h的增殖抑制率，流式细胞仪、Transwell侵袭实验、荧光定量PCR及免疫印迹检测不同浓度NVP-BEZ235处理48h后的细胞周期分布、穿膜细胞数及基质金属蛋白酶（ MMP ）-2的 mRNA 和蛋白水平。结果 NVP-BEZ235可呈剂量和时间依赖的方式升高增殖抑制率（P＜0?05）；除0?01μmol/L 处理24h 的晚期凋亡率外，0?01、0?1、1?0μmol/L NVP-BEZ235处理24、48h的早、晚期凋亡率均高于0μmol/L（ P＜0?05）；0?01、0?1、1?0μmol/L NVP-BEZ235处理48h的G0/G1期细胞比例高于0μmol/L，穿膜细胞数、MMP-2 mRNA和蛋白水平及S期和G2/M期细胞比例均低于0μmol/L （ P＜0?05），且各浓度间的差异均有统计学意义（ P＜0?05）。结论 NVP-BEZ235可抑制肝癌HepG2细胞增殖及侵袭转移，促进其凋亡和阻滞细胞在G0/G1期并降低MMP-2表达。
NVP-BEZ235、肝癌、增殖、凋亡、侵袭转移
R735.7(肿瘤学)
2014-08-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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