10.3969/j.issn.1009-0460.2012.08.005
新藤黄酸抑制人乳腺癌细胞株MCF-7增殖的实验研究
目的 探讨新藤黄酸对人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖抑制情况及其作用机制.方法 0.5 ~ 20μg/ml新藤黄酸处理MCF-7细胞72h,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测MCF3细胞增殖抑制率;流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染色检测细胞凋亡率;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测线粒体跨膜电位变化;Western blotting检测Fas、FasL、caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bax和Bcl-2蛋白表达水平.结果 0.5~20μg/ml新藤黄酸均能够抑制MCF-7细胞增殖,且增殖抑制作用呈浓度依赖,半数抑制浓度(IC50)为1.763 μg/ml.0.5~3.0μ∥ml新藤黄酸即可诱导MCF-7细胞凋亡,凋亡作用呈时间和浓度依赖.0.5μ∥ml新藤黄酸处理MCF-7细胞48h后早期凋亡率为3.7%,总凋亡率为7.2%,72h早期凋亡率为6.7%,总凋亡率为13.7%;3μg/ml新藤黄酸48h后早期凋亡率为69.5%,总凋亡率为71.7%,72h早期凋亡率为76.9%,总凋亡率为81.5%.0.5、1.0、1.5μg/ml新藤黄酸导致线粒体跨膜电位下降的细胞比例升高,促凋亡相关蛋白FasL、caspase-3、caspase-8 、caspase-9表达水平呈浓度依赖性上升,Fas和Bax蛋白表达水平变化不大,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平则呈浓度依赖性下降.结论 新藤黄酸通过诱导人乳腺癌细胞株MCF-7凋亡,抑制细胞增殖,其诱导凋亡的分子机制与死亡受体及线粒体凋亡途径密切相关.
新藤黄酸、乳腺肿瘤、MCF-7细胞、细胞凋亡
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R737.9(肿瘤学)
江苏省自然科学研究面上资助项目RK2010591;南京医科大学第二附属医院青年科技启动项目QN200915
2012-12-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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