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10.19347/j.cnki.2096-1413.202214002

黄芩素在七氟醚诱导的多巴胺神经元损伤中的作用及机制

引用
目的 探讨黄芩素在七氟醚诱导的多巴胺神经元损伤中的作用及机制.方法 使用黄芩素预处理SN4741细胞1 h,再使用0%、1%、3%、5%的七氟醚分别处理12 h,采用相应方法检测SN4741细胞活性及Fe2+、ROS、GSH、GPX4蛋白水平.结果 与0%七氟醚处理12 h比较,1%七氟醚处理12 h SN4741细胞活性无明显变化(P>0.05),3%、5%七氟醚处理12 h SN4741细胞活性显著降低(P<0.05).与对照组比较,七氟醚组SN4741细胞Fe2+、ROS水平显著升高,SN4741细胞GSH水平显著降低(P<0.05);与七氟醚组比较,七氟醚+黄芩素组SN4741细胞Fe2+、ROS水平显著降低,SN4741细胞GSH水平显著升高(P<0.05).与七氟醚组比较,七氟醚+黄芩素10μM组、七氟醚+黄芩素20μM组SN4741细胞活性显著升高(P<0.05).与对照组比较,七氟醚组SN4741细胞GPX4蛋白水平显著降低(P<0.05);与七氟醚组比较,七氟醚+黄芩素组SN4741细胞GPX4蛋白水平显著升高(P<0.05).结论 随着七氟醚浓度的升高,SN4741细胞活性逐渐降低.七氟醚处理可导致SN4741细胞Fe2+、ROS水平升高,GSH水平降低,而黄芩素预处理可以逆转Fe2+、ROS及GSH水平的变化,减少七氟醚引起的铁死亡.黄芩素还可通过升高GPX4蛋白水平来减轻七氟醚诱导的SN4741细胞铁死亡.

黄芩素、七氟醚、多巴胺神经元损伤、铁死亡

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R69(泌尿科学(泌尿生殖系疾病))

2022-05-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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2096-1413

61-1503/R

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2022,7(14)

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