10.19347/j.cnki.2096-1413.202123002
SDC1通过PI3K/Akt/mTOR信号通路影响肝细胞性肝癌自噬机制的研究
目的 探究SDC1和PI3K/Akt/mTOR信号通路在肝细胞性肝癌(HCC)中的相对表达情况,并进一步探讨其与细胞自噬的关系.方法 收集2010年5月至2015年9月安徽医科大学第二附属医院肝胆外科50份肝细胞癌手术切除的HCC组织(HCC组)和50份癌旁正常肝组织(癌旁组),应用RT-PCR和Western Blot技术分别检测两组的SDC1、PI3K、Akt、mTOR、Beclin-1、LC3ⅠmRNA和蛋白的相对表达水平,并分析SDC1基因与HCC预后的关系.结果 HCC组的SDC1、PI3K、Akt、mTOR mRNA相对表达量高于癌旁组,Beclin-1、LC3ⅠmRNA相对表达量低于癌旁组,差异具有统计学意义(P<0.05).HCC组的SDC1、PI3K、Akt、mTOR蛋白相对表达量高于癌旁组,Beclin-1、LC3Ⅰ蛋白相对表达量低于癌旁组,差异具有统计学意义(P<0.05).Kaplan-Meier生存曲线显示,SDC1高表达组患者的5年总体生存率为40.00%,低于低表达组患者的56.00%(P<0.05).结论 SDC1和PI3K/Akt/mTOR信号通路在HCC中异常表达,SDC1有可能成为筛选、诊断和评估HCC预后的标志性分子,且可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制细胞自噬行为.
肝细胞性肝癌;SDC1;PI3K/Akt/mTOR信号通路;自噬
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R735.7(肿瘤学)
安徽医科大学校科研基金项目临床科学基金项目No.2020xkj191
2021-08-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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4-6,10