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10.19347/j.cnki.2096-1413.201935003

抑癌基因LKB1在胸腺瘤发病中的作用与机制研究

引用
目的 观察LKB1在胸腺瘤中的表达水平及其影响Thy0517胸腺瘤细胞系增殖、凋亡和侵袭的作用机制.方法 应用qRT-PCR技术检测胸腺瘤组织及瘤旁组织中LKB1和mTOR表达水平,在Thy0517细胞中转染pcDNA3.1(+)/LKB1真核表达质粒上调LKB1表达,以MTT检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell检测细胞侵袭能力,Western-blot检测LKB1和mTOR蛋白表达水平.结果 LKB1 mRNA在胸腺瘤组织中的表达水平低于癌旁组织(P<0.05);mTOR mRNA在胸腺瘤组织中的表达水平高于癌旁组织(P<0.05).Thy0517细胞系转染上调LKB1表达后,与对照组与空质粒组比较,实验组的细胞增殖能力受抑制、细胞凋亡率升高、侵袭能力下降、mTOR蛋白表达水平下调(P<0.05).结论 LKB1表达失调与胸腺瘤发病相关,上调LKB1表达可降低mTOR活性,从而引起胸腺瘤细胞的增殖和侵袭能力下降,促进细胞凋亡.

LKB1、mTOR、胸腺瘤、细胞凋亡

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R734.2(肿瘤学)

2019-12-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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临床医学研究与实践

2096-1413

61-1503/R

4

2019,4(35)

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