10.19347/j.cnki.2096-1413.201907001
HAMI 3379抑制自噬减轻BV2细胞缺氧缺糖损伤的机制
目的 探讨HAMI 3379抑制自噬减轻BV2细胞缺氧缺糖损伤的机制.方法 随机将对数生长期BV2细胞分为正常对照组、氧糖剥夺(OGD)组和1、10、100 nM HAMI 3379组,然后采用OGD处理对细胞进行造模,培养48 h,采用MTT检测、LDH释放检测及蛋白印记检测观察HAMI 3379对OGD处理后BV2细胞活性及自噬的影响.结果 与正常对照组比较,1、10、100 nM HAMI 3379组细胞均有明显损伤,且LDH释放增加(P<0.05);而与OGD组比较,给予1 nM HAMI 3379有改善细胞活性趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);10、100 nM HAMI 3379可明显增加细胞存活率,减少LDH的释放(P<0.05).与正常对照组比较,OGD组和10、100 nM HAMI 3379组Beclin-1表达量显著升高(P<0.05);而与OGD组比较,10、100 nM HAMI 3379组的BV2细胞Beclin-1表达量明显降低(P<0.05).与正常对照组比较,OGD组和10、100 nM HAMI 3379组LC3Ⅱ/Ⅰ表达量显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与OGD组比较,10、100 nM HAMI 3379组BV2细胞LC3Ⅱ/Ⅰ表达量明显降低(P<0.05).结论 HAMI 3379可改善OGD处理后BV2细胞活性,减少LDH释放,也可降低OGD处理激活的自噬信号分子Beclin-1和LC3的表达,说明HAMI 3379可通过调节自噬信号通路分子部分逆转OGD处理后BV2细胞的损伤.
HAMI3379、缺氧缺糖损伤、自噬、BV2细胞
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R743.33(神经病学与精神病学)
汉中市中心医院课题YK17019;国家自然科学基金项目81660210;西安市科技计划项目2017114SF/YX0083
2019-04-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
1-3,11
