展望血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

摘要：

@@ 血管紧张素Ⅱ通过AT1受体在血管、心脏、肾脏和肾上腺产生各种病理作用,如直接引起血管收缩、水盐潴留以及交感神经激活导致高血压,血压升高又进一步增强AT1受体的活性而促使靶器官损伤,如心肌和血管肥厚,同时损伤内皮功能,加重血管收缩,产生动脉粥样硬化,并增加血栓形成危险,导致心肌梗死或卒中.

机标关键词：血管紧张素Ⅱ、血管收缩、动脉粥样硬化、靶器官损伤、血压升高、血栓形成、血管肥厚、心肌梗死、受体、内皮功能、交感神经、病理作用、肾上腺、高血压、卒中、增强、心脏、危险、肾脏、活性

所属期刊栏目：2

分类号：R972.4(药品)

在线出版日期：2005-11-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：6-10