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10.3969/j.issn.1002-3429.2006.10.027

重症急性胰腺炎时内毒素血症及肠道细菌易位的发生机制及防治

引用
@@ 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床常见的急重症,发生时常伴明显的全身炎症反应及并发多器官损伤,病死率可达10%~20%[1].SAP早期,由于胰酶的活化、炎症介质细胞因子和氧自由基的诱生以及机体高凝状态引发的机体超强炎症反应,即系统性炎症反应综合征(SIRS),形成人体器官损害和死亡的第一个"高峰",而来自肠道细菌的严重感染和内毒素血症对细胞因子的诱生及弥漫性血管内凝血(DIC)的形成,导致了后期病理生理的恶性循环,形成了人体器官损害和死亡的第二个"高峰"[2].近年来,国内外在SAP时内毒素血症发生机制、肠道细菌易位机制及治疗手段方面的研究有了很大发展,本文对此进行综述如下.

胰腺炎、急性坏死性、内毒素血症、细菌易位、肠道

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R576.1(消化系及腹部疾病)

2006-11-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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1002-3429

13-1105/R

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2006,19(10)

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