期刊专题

10.3969/j.issn.1005-6483.2023.09.011

LncRNA MIR205HG靶向miR-299-3p调控肺癌细胞增殖、凋亡的机制研究

引用
目的 探讨长链非编码RNA MIR205 HG(LncRNA MIR205 HG)与微小RNA-299-3p(miR-299-3p)的相互关系及其影响肺癌细胞增殖、凋亡的分子机制.方法 检测肺癌组织和细胞中MIR205 HG、miR-299-3p 的表达.H1299 细胞分为 si-MIR205 HG 组、si-NC 组、miR-299-3p 组、miR-NC组、si-MIR205 HG+anti-miR-299-3p组、si-MIR205 HG+anti-miR-NC组.MIR205 HG与miR-299-3p的相互作用;检测增殖、凋亡及蛋白表达.结果 肺癌组织和细胞系中MIR205 HG表达水平升高(P<0.05),miR-299-3p表达水平降低(P<0.05).MIR205 HG能与miR-299-3p特异性结合,可调控miR-299-3p的表达.干扰MIR205 HG表达或miR-299-3p过表达后可降低肺癌细胞增殖能力,促进细胞凋亡,且CyclinD1、p21 表达降低,Bcl-2、Bax表达增高(P<0.05).抑制miR-299-3p可逆转干扰MIR205 HG表达对肺癌细胞增殖及凋亡的作用.结论 干扰MIR205 HG表达可抑制肺癌细胞增殖及诱导细胞凋亡,其作用机制与负向调控miR-299-3p有关.

肺癌、LncRNA MIR205HG、miR-299-3p、增殖、凋亡

31

R734.2;R329.26;R516.1

2023-10-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

838-842

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临床外科杂志

1005-6483

42-1334/R

31

2023,31(9)

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