青蒿素通过TLR4/NF-κB信号通路调节胃癌细胞的生长和炎症因子分泌的机制研究

摘要：

目的 研究青蒿素是否通过Toll样受体 4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路调节胃癌细胞的增殖、凋亡和炎症因子分泌.方法 将胃癌 AGS 细胞分为对照(NC)组、50 μmol/L青蒿素组、100 μmol/L青蒿素组、200 μmol/L青蒿素组和pcDNA+200 μmol/L青蒿素组、pcDNA-TLR4+200 μmol/L青蒿素组.给予青蒿素处理后,CCK-8 法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved-caspase-3)、TLR4、p-p65、p65 水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6 和IL-1 β炎症因子的表达,RT-qPCR检测 TLR4 mRNA 表达.结果 与NC组比较,50 μmol/L青蒿素组、100 μmol/L青蒿素组、200 μmol/L青蒿素组AGS细胞增殖活性、CyclinD1 蛋白、TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4 mRNA、TLR4 蛋白的表达水平和p-p65/p65比值均降低,凋亡率和Cleaved-caspase-3 水平升高,并且不同浓度青蒿素组与NC组之间差异有统计学意义(P＜0.05);200 μmol/L青蒿素组AGS细胞中p-p65/p65 比值比NC组低,差异有统计学意义(P＜0.05).与pcDNA+200 μmol/L青蒿素组比较,pcDNA-TLR4+200 μmol/L青蒿素组AGS细胞中TLR4 mRNA的表达水平、增殖活性、CyclinD1 蛋白、TNF-α、IL-6、IL-1 β和p-p65/p65 比值均升高,凋亡率和Cleaved-caspase-3 水平降低,并且两组之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 青蒿素通过下调TLR4/NF-κB信号通路,从而抑制胃癌细胞的增殖活性和炎症因子分泌,并促进凋亡.

关键词：胃癌、青蒿素、TLR4、NF-κB信号通路、炎症、增殖、凋亡

所属期刊栏目：31

分类号：R735.2;R392.11;R587.1

资助基金：河北省医学科学课题研究计划项目20220491

在线出版日期：2023-09-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：738-741