期刊专题

10.3969/j.issn.1005-6483.2022.07.028

GATA3/GATA6调控结肠癌细胞株自噬和增殖的机制

引用
目的 研究GATA3/GATA6调控结肠癌细胞株自噬与增殖的机制.方法 以结肠癌HCT116细胞作为实验材料,建立针对GATA3及GATA6的干扰RNA表达载体及阴性对照载体,瞬时转染HCT116细胞.流式细胞术检测转染细胞周期改变,Annexin-V-FITC/PI双染检测细胞凋亡情况,应用MDC对细胞自噬进行测定.结果 流式细胞检测发现,干扰GATA3/GATA6后结肠癌细胞凋亡率为(43.15±13.58)%,显著高于空白对照组的(4.13±0.46)%,差异有统计学意义(P<0.05).对照组0小时、24小时、48小时、72小时结肠癌细胞增殖水平分别为(1.05±0.06)、(1.01±0.07)、(1.03±0.04)、(1.06±0.07),干扰GATA3/GATA6后分别为(1.04±0.04)、(0.81±0.03)、(0.61±0.06)、(0.49±0.05),结肠癌细胞存活率较空白对照组显著下降,且随时间推移呈依次下降趋势,差异均有统计学意义(P<0.05).干扰GATA3/GATA6后结肠癌细胞内mTOR、ULK1、LC3-B mRNA表达水平分别为(0.62±0.13)、(0.51±0.06)、(0.37±0.04),较空白对照组的(0.92±0.16)、(0.86±0.13)、(0.82±0.14)显著下降,差异有统计学意义(P<0.05).干扰GATA3/GATA6后,结肠癌细胞内mTOR、ULK1、LC3-B蛋白表达量低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 干扰GATA3/GATA6能抑制结肠癌细胞自噬,进而抑制细胞增殖,增加细胞凋亡.

GATA3、GATA6、结肠癌、自噬、增殖

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R711.31;R361.3;R285.5

2022-08-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

694-696

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临床外科杂志

1005-6483

42-1334/R

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2022,30(7)

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