七氟烷通过BACE1-AS和糖酵解途径抑制肝癌细胞的增殖及侵袭迁移

摘要：

目的 分析七氟烷对肝癌细胞增殖、凋亡、侵袭迁移、糖酵解以及BACE1反义RNA(BACE1-AS)表达的影响.方法 培养肝癌细胞,经过4％七氟烷处理后,用CCK-8方法检测肝癌细胞细胞增殖,用流式细胞检测细胞凋亡、用Transwell和划痕实验检测细胞侵袭和迁移,利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库对BACE1-AS的相关生物学信息进行挖掘,包括肝癌组织中的BACE1-AS表达量,预后相关分析等.结果 七氟烷刺激明显降低HepG2细胞的存活率(P<0.05).此外,七氟烷是一种有效的促凋亡因子(P<0.05);Transwell实验表明,与未处理细胞相比,七氟烷刺激明显降低HepG2细胞的侵袭力(P<0.05).划痕实验表明,经过七氟烷处理,HepG2细胞的迁移能力下降(P<0.05);七氟烷刺激明显降低HepG2细胞的葡萄糖摄取以及乳酸的生成(P<0.05).经过七氟烷处理后,HepG2细胞的细胞外酸化(ECAR)明显下降,而耗氧量(OCR)明显上升(P<0.05),BACE1-AS在肝癌组织中,不管是配对样本,还是非配对样本中的表达均高于对照组织(P<0.05).预后分析表明,高表达BACE1-AS的肝癌病人生存期更短,风险比达1.75(P<0.05).BACE1-AS在3种肝癌细胞中的表达高于正常肝细胞(P<0.05),而经过七氟烷处理后,肝癌细胞BACE1-AS的表达明显降低(P<0.05).结论 BACE1-AS是一个肝细胞癌相关癌基因,七氟烷通过抑制BACE1-AS的表达,抑制肝癌细胞的增殖、侵袭迁移和糖酵解,同时促进其凋亡,七氟烷有望用于肝癌的辅助治疗.

关键词：肝细胞癌;七氟烷;侵袭迁移;糖酵解;非编码RNA

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资助基金：中央高校基本科研业务费专项资金资助;湖北省卫生与计划生育委员会自然科学研究基金;华中科技大学同济医学院第二临床学院教学研究基金

在线出版日期：2021-11-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：985-989