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10.3969/j.issn.1005-6483.2021.03.013

miR-597调控FOSL2抑制乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的研究

引用
目的 探讨miR-597对乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响,及其与FOS样抗原2(Fos-related antigen 2,FOSL2)的靶向关系.方法 选取乳腺癌细胞株T-47D,SK-BR-3,MDA-MB-231,MCF7及BT-474,正常乳腺细胞株MCF10A为研究对象,分别转染miR-597(miR-597组)及RNA阴性对照序列(NC组),同时选取30例乳腺癌病人癌组织及癌旁正常乳腺组织,迅速液氮冻存以提取RNA用于qRT-PCR检测.采用实时荧光定量PCR法检测细胞、组织中miR-597表达水平;MTT、流式细胞术检测细胞增殖能力;Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力;Western blot检测细胞FOSL2表达水平;生物信息预测miR-597与FOSL2的靶向作用关系,荧光素酶实验验证.结果 乳腺癌组织miR-597水平低于正常乳腺组织,乳腺癌细胞株细胞miR-597表达低于正常乳腺细胞株细胞,差异有统计学意义(P<0.01);miR-597组细胞增殖能力明显低于NC组,差异有统计学意义(t=9.833,P=0.003),miR-597组G0G1期细胞百分率高于NC组,S期细胞百分率低于NC组(t=10.215,10.336,P=0.000,0.000);miR-597组细胞侵袭能力低于NC组(t=8.404,P=0.000),miR-597组细胞迁移能力低于NC组(t=5.801,P=0.016);miR-597组细胞FOSL2表达水平低于NC组(t=13.658,P=0.000);miR-597与FOSL2有良好的靶向关系.结论 miR-597在乳腺癌组织及细胞株中低表达,其高表达可可抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力,其机制与调控FOSL2有关.

miR-597、FOS样抗原2、乳腺癌、转移、侵袭

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2021-04-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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