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10.3969/j.issn.1671-2390.2017.04.013

IgA肾病的扁桃体免疫学变化与疾病发病机制的研究进展

引用
IgA肾病是一类常见的原发性肾小球疾病,全球范围内在原发性肾小球疾病中所占比例差异较大,亚洲人群中比例较高.我国单中心报道13 519例肾活检病例中,IgA肾病约占原发性肾小球疾病的45.26%[1].既往认为IgA肾病预后较好,但koyama等[2]报道20年观察期结束时约有20.4%的IgA肾病患者出现肾功能相关的死亡.韩国的一个随访研究提示IgA肾病患者10年、20年、30年的生存率分别为96.3%,91.8%和82.7%[3].IgA肾病的发病机理较为复杂,目前认为多因素参与了发病.其发病的分子学基础是IgA1铰链区O-聚糖的半乳糖缺陷,异常糖基化的IgA1被体内的IgG及IgA抗体识别,形成抗原抗体复合物,沉积于肾脏系膜细胞,触发免疫炎症瀑布样反应;而黏膜感染尤其是扁桃体炎后的B细胞应答可能产生这种致肾炎的IgA1分子,黏膜免疫缺陷可能是IgA肾病发病的主要机理[4].

肾病患者、扁桃体炎、免疫学、原发性肾小球疾病、发病机理、抗原抗体复合物、肾脏系膜细胞、预后较好、细胞应答、随访研究、免疫缺陷、黏膜、免疫炎症、抗体识别、功能相关、分子学、糖基化、生存率、肾活检、瀑布样

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R69;R45

深圳市科创委基础研究项目JCYJ20140414170821185

2017-07-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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临床肾脏病杂志

1671-2390

42-1637/R

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2017,17(4)

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