表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

摘要：

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制.方法 将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和EGCG(低,中,高)剂量组,每组10只.利用血管夹夹闭大鼠双侧肾蒂45 rmin,构建大鼠肾缺血再灌注损伤模型.恢复肾脏血流灌注24 h后,处死大鼠,收集血清.利用ELISA法检测血清肌酐(SCr)、血清尿素氮(BUN)、干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、肿瘤坏死因子(tumor meerosis factor-α,TNF-α)和白介素6(interleukin-6,IL-6)表达水平;取肾脏标本PAS染色法观察肾组织病理形态;黄嘌呤氧化酶法检测过氧化氢酶(Cata-lase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性;硫代巴比妥酸法检测丙二醛(malonaldehyde,MDA)的含量;免疫蛋白印记(Western blotting)法检测p53、Wnt、p21和β-catenin表达水平;实时定量PSCR(RT-PSCR)检测肾脏IFN-γ、TNF-α和IL-6含量.结果 与假手术组相比,模型组SCr、BUN、IFN-γ、TNF-α、IL-6、MDA、p53、Wnt、p21、p-catenin、IFN-γ、TNF-α和IL-6表达水平以及肾组织病理改变均明显增高,而CAT,GPx和SOD活性明显降低.与模型组相比,EGCG高剂量组SCr、BUN、IFN-γ、TNF-α、IL-6、MDA、p53、Wnt、p21、β-catenin、IFN-γ、TNF-α和IL-6表达水平以及肾组织病理改变均明显降低,而CAT,GPx和SOD活性明显增高.结论 EGCG预处理可通过抑制炎症和氧化应激而减轻肾脏缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制Wnt/β-catenin/p53信号通路激活相关.

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯、肾缺血再灌注损伤、炎症、氧化应激

所属期刊栏目：17

分类号：R28;R54

资助基金：国家自然科学基金资助81500575

在线出版日期：2017-07-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：240-244