血管紧张素Ⅱ对系膜细胞的JAK/STAT信号通路的影响

摘要：

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)对系膜细胞Janus激酶/信号转导子与转录激活子(janus kinase/signal ransducers and activators of transcription,JAK/STAT)通路的影响,探讨AngⅡ在肾小球硬化中的作用机制.方法 分别采用不同浓度及同一浓度AngⅡ在不同的时间与系膜细胞共孵育,以及分别采用氯沙坦、NSC23766阻断.用Western印迹方法检测细胞Rac-1、P-JAK2、P-STAT1、P-STAT3水平;采用ELISA方法测定细胞上清液中纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的含量.结果 随着AngⅡ(浓度分别为0、1.0×10-9、1.0×10-8、1.0×10-7、1.0×10-6、1.0×10-5 mol/L)刺激系膜细胞浓度升高,Rac-1、P-JAK2、P-STAT1、P-STAT3、FN表达同样升高,在AngⅡ浓度1.0×10-5 mol/L时达到最高,Rac-1、P-JAK2、P-STAT1、P-STAT3、FN的表达分别达到AngⅡ浓度为0时的7.3、2.7、2.3、5.8、13倍(与AngⅡ浓度为0时比较,均P＜0.01);AngⅡ浓度为1.0×10-6 mol/L刺激系膜细胞随着刺激时间(5 min、30 min、2h、24 h)的延长,Rac-1、P-JAK2、P-STAT1、P-STAT3、FN表达同样升高,在24 h达到最高.加用氯沙坦、NSC23766后使升高的Rac-1、P-JAK2、P-STAT1、P-STAT3表达以及FN水平恢复到正常水平.结论 AngⅡ通过活化JAK/STAT信号通路导致细胞外基质FN产生过多,从而导致肾小球硬化,而这可能由AngⅡ受体、Rac1介导.

关键词：血管紧张素Ⅱ、肾小球系膜细胞、Janus激酶、信号转导子与转录激活子

所属期刊栏目：14

分类号：R44;R96

资助基金：湖北省教育厅基金项目Q20101808

在线出版日期：2014-04-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：77-81