肾病综合征氧化低密度脂蛋白脂质肾损伤的实验研究

摘要：

目的 通过观察氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)对系膜细胞(Mesangial Cells,MCs)分泌炎症介质功能的影响及MAPK信号通路和核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活性的改变,进一步阐明脂质在肾损伤中的作用机制.方法 利用ox-LDL诱导大鼠系膜细胞增殖,分别采用ELISA、real-time PCR、western blot技术检测MCs炎症介质、MAPK通路相关蛋白(p38、JNK、ERK)及NF-κB的表达水平.结果 利用ox-LDL诱导大鼠系膜细胞增殖并加入CXCR6受体后,其表面炎症因子[CXCL16、CD36、ADAM10、ADAM17、干扰素(IFN)、白细胞介素(IL6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]的表达水平以及MAPK信号通路(p38、JNK、ERK)、NF-κB的磷酸化水平显著升高(P<0.01).结论 ox-LDL可促使系膜细胞释放CXCL16、CD36、ADAM10、ADAM17、IFN、IL6、TNF-α等炎症介质,CXCR6可介导这一途径.ox-LDL激活MAPK信号转导通路,使p38、ERK1/2、SAPK/JNK的磷酸化水平升高,激活了NF-κB p65的活性,CXCR6-CXCL16介导MAPK信号途径.

关键词：氧化低密度脂蛋白、CXCL16、CD36、ADAM10、ADAM17、MAPK信号通路

所属期刊栏目：14

分类号：R69;R58

资助基金：国家自然科学基金青年基金项目81202835;福建省自然科学基金面上项目2011J01199;福建省卫生厅青年基金项目项目2012-1-30等资助

在线出版日期：2014-03-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：40-45