10.3969/j.issn.1671-2587.2023.03.007
miR-532-3p靶向SERPINE1调控细胞外基质受体互作通路抑制结肠腺癌细胞增殖和迁移
目的 本研究旨在明确miR-532-3p/SERPINE1在结肠腺癌中的具体调控机制.方法 利用TCGA数据库筛选差异表达的mRNA,随后通过mirDIP、miRWalk数据库分析并确定上游调控基因miRNA.GSEA数据库进行富集通路的分析.实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative PCR,qRT-PCR)、细胞计数试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)实验、克隆形成实验、划痕愈合、Transwell、蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)研究SERPINE1及上游基因对结肠腺癌增殖、迁移、侵袭的调控机制.结果 SERPINE1在结肠腺癌细胞和组织中显著高表达,而miR-532-3p呈显著低表达.SERPINE1与结肠腺癌患者的预后不良有关,能促进结肠腺癌细胞增殖、迁移和侵袭.SERPINE1显著富集在细胞外基质受体互作通路.miR-532-3p靶向负调控SERPINE1的表达,回复实验表明miR-532-3p/SERPINE1调控细胞外基质受体互作通路影响结肠腺癌细胞的恶性进展.结论 miR-532-3p作为SERPINE1的上游调控基因,通过调控细胞外基质受体互作通路抑制结肠腺癌细胞增殖、迁移和侵袭.
结肠腺癌、SERPINE1、miR-532-3p、增殖、迁移
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R735.3(肿瘤学)
2023-07-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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