蛋白激酶C活性变化在急性ITP患者发病机制中的作用

摘要：

目的 研究急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)患者外周血T细胞蛋白激酶C(protein kinese C,PKC)的活性变化及其与T细胞活化和血小板减少之间的关系.方法 无菌采集30例急性ITP患者及30例健康对照组外周血,T细胞分离富集柱法分离纯化T细胞,非同位素标记法检测T细胞PKC的活性,ELISA法检测T细胞活化标志sIL-2R的表达,血细胞计数仪计数血小板的减少程度.结果 急性ITP患者T细胞PKC的活性(0.94±0.23)nmol-1·min-1·ml-1高于正常对照(0.50±0.17)nmol-1·min-1·ml-1,差异有显著性(P＜0.05),sIL-2R的表达(U/ml)以患者组(528士124)高于正常组(296士57),差异有显著性(P＜0.05),PKC的活性变化与sIL-2R的表达呈显著正相关(r=0.872 5,P＜0.05),与血小板计数成显著负相关(r=-0.8107,P＜0.05).结论 急性ITP患者外周血PKC活性增强可能导致T细胞活化,活性T细胞增多可能引起患者血小板的损伤,提示PKC信号传导在急性ITP的免疫病理机制中发挥重要作用.

关键词：急性特发性血小板减少性紫癜、T细胞、蛋白激酶C、可溶性白介-2受体

所属期刊栏目：9

分类号：R558+.2;R331.1+43(血液及淋巴系疾病)

资助基金：广东省深圳市科技基金200602

在线出版日期：2007-08-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：210-213